Активность алкогольдегидрогеназы и микросомальной этанолокисляющей системы - Алкогольная болезнь - алкоголизм

Учитывая общее мембранотоксическое действие алкоголя, становится понятным выявляемое снижение активности мембранных ферментов (лактаза, мальтаза, щелочная фосфатаза Na+K+ активируемой АТФ-азы и т. д.) и нарушение регулируемого ими активного транспорта сахаров, аминокислот, воды, электролитов, витаминов. Кроме того, нарушается и пассивная диффузия вышеуказанных ингредиентов через кишечную стенку.

Еще Гиппократу была известна связь между злоупотреблением алкоголем и диареей, наблюдавшаяся у /з регулярно пьющих лиц. Генез диареи при алкоголизме сложен и включает следующие механизмы:

а) расстройство кишечной фазы пищеварения вследствие панкреатической и/или печеночной дисфункции;

б) усиление моторики кишечника под действием алкоголя;

в) непереносимость лактозы из-за дефицита лактазы;

г) нарушение всасывания воды и электролитов в тонкой кишке вследствие снижения активности Na+K+ АТФ-азы;

д) усиление секреции жидкости и электролитов в просвет кишки вследствие активации аденилатциклазы и, следовательно, ц-АМФ (подобно холерному энтеротоксину).

Морфология. Однократное введение алкоголя вызывает у лабораторных животных эрозии и геморрагии в тощей кишке. Выраженность эрозивного поражения коррелирует с концентрацией алкоголя в кишке. Эрозивные поражения этого типа не приводят к значительному кишечному кровотечению.

Большее клиническое значение имеют ультраструктурные изменения в митохондриях, эндоплазматическом ретикулуме, аппарате Гольджи энтероцитов, обнаруживаемых при длительном злоупотреблении алкоголем. При морфологическом исследовании отмечается уплощение слизистой оболочки, уменьшение митозов в криптах, увеличение ядер эпителиальных клеток. Поражением эндоплазматического ретикулума объясняется снижение активности ферментов.

23.11.2017