Под нарушением защитных механизмов понимается воздействие алкоголя на нижний сфинктер пищевода, который является главным препятствием для заброса (рефлюкса) соляной кислоты и желудочного содержимого в пищевод. Время контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой пищевода может удлиняться в связи с влиянием этанола на перистальтику пищевода. У таких больных увеличивается число неперистальтических сокращений, амплитуда сократительных волн уменьшается. Кроме того, определенную роль в нарушении подвижности пищевода и его способности к очищению может играть алкогольная полинейропатия. При этом наряду со скелетной мускулатурой конечностей часто поражаются и мышечные волокна пищевода. Любопытно отметить, что при отсутствии периферической полинейропатии случаи поражения пищевода также встречаются реже.

Клиника. В большинстве случаев клиника поражений пищевода у алкоголиков скудна и малоспецифична, не носит угрожающего характера и имеет тенденцию к быстрому исчезновению при абстиненции. Учитывая трудности получения объективной информации о состоянии пищевода и отсутствие надежных критериев алкогольной этиологии эзофагитов (За исключением анамнестических данных), понятно, почему до последнего времени этой проблеме уделялось мало внимания.

Симптоматология алкогольного и «неалкогольного» эзофагитов сходна. Основными симптомами являются: боль в эпигастральной области или за грудиной, иногда чувство жжения в глотке. Дисфагия - более редкий симптом, указывающий на наличие стеноза или опухоли. Определенную роль в затруднении прохождения пищи по пищеводу играют уменьшение секреции и увеличение вязкости слюны, обусловленные частым при алкоголизме нарушением функции слюнных желез. Регургита-ция воздуха, жидкости или пищи может давать дополнительные жалобы. Интенсивность изжоги не всегда коррелирует с выраженностью рефлюкса. У алкоголиков подчас тяжелый эрозивный эзофагит не дает клинических проявлений или они минимально выражены.