Умеренная гипертрофия сердца - Алкогольная болезнь - алкоголизм

В миокарде нет алкогольдегидрогеназы, микросомальной этанолокисляющей системы. При хронической алкоголизации животных отмечается повышение активности каталазы, что рассматривается как защитный механизм против повреждающего действия алкоголя на миокард. А. М. Вихерт с соавт. придают решающее значение изменению активности сердечной каталазы в патогенезе АПС.

Считается, что АПС развивается при употреблении алкоголя в дозе 100 мл абсолютного этанола в сутки за 10 лет, однако при повышенной индивидуальной чувствительности АПС может развиваться при употреблении меньших доз алкоголя и при более коротком алкогольном анамнезе.

Морфология. На секции отмечается умеренная гипертрофия сердца, масса его составляет 380-450 г, иногда достигает 600- 800 г. Полости сердца расширены, в них нередко обнаруживаются пристеночные тромбы. Миокард дряблый, на разрезе тусклый, иногда с небольшими рубцами. Атеросклероз коронарных артерий отсутствует либо незначительно выражен.

При микроскопическом исследовании можно видеть фрагментацию мышечных волокон, сочетание атрофии, дистрофии и гипертрофии кардиомиоцитов. При гистоферментохимическом исследовании отмечено снижение активности окислительно-восстановительных ферментов. При электронно-микроскопическом исследовании выявляются гиперплазия митохондрий, атрофия миофибрилл, увеличение липидных и липофусциновых включений. Значительно увеличено количество лизосом, расширены канальцы саркоплазматического ретикулума, вплоть до образования вакуолей, содержащих обрывки органелл.

В, строме миокарда отмечаются отек, очаговая и диффузная жировая инфильтрация, фиброз. Выраженные изменения обнаруживаются в сосудах микроциркуляторного русла: отек сосудистой стенки, дезорганизация клеточных элементов, перивас-кулярный фиброз, сочетающийся с фиброзом интерстиция и элементов сократительного миокарда.

24.09.2017