Снижается также активность Са++ - активируемой миофибриллярной АТФ-азы. Угнетение энергообразования и снижение мощности Са++ - транспортной системы эндоплазматической сети - может лежать в основе нарушения биомеханики сердца. Гипоксия усугубляется за счет расстройств микроциркуляции и повышения потребности миокарда в кислороде вследствие усиления синтеза катехоламинов под влиянием ацетальдегида. В условиях гипоксии усиливается перекисное окисление липидов, что может способствовать повреждению мембран КМЦ. Предполагается роль аккумуляции липидов в миокарде в нарушении функции сердца;

в) влияние катехоламинов. Ацетальдегид усиливает синтез катехоламинов, накопление их в организме. При АПС может повышаться чувствительность КМЦ к влиянию периферических катехоламинов. В экспериментах с введением высоких доз катехоламинов обнаруживали изменения, подобные наблюдаемым при АПС и предположительно связанные; с перегрузкой миокарда ионами кальция - электронно-плотные включения в митохондриях, липидную инфильтрацию в цитоплазме. Ацетальдегид вызывает снижение синтеза белка в КМЦ, что также является составным звеном в возникновении сердечной недостаточности. В тоже время, если однократное введение в эксперименте этанола вызывает гиподинамию левого желудочка, введение ацетальдегида дает противоположный эффект (В. А. Фролов, В. Е. Дворников);

г) расстройства микроциркуляции. Уже на ранних стадиях АПС наблюдаются изменения в эндотелии мелких сосудов, приводящие к нарушению транспорта через сосудистую стенку жидкости, макромолекул и к деструктивным изменениям в сердечной мышце. Расстройства микроциркуляции обусловливают гипоксию, способствуя развитию диффузного кардиосклероза и гипертрофии миокарда.

Таким образом, патогенез АПС сложен. По-видимому, имеет место несколько механизмов повреждения сердца при злоупотреблении алкоголем.

Следует отметить, что не у всех больных алкоголизмом развивается АПС, что, вероятно, зависит от генетически детерминированного запаса энзимов.