В 20-х годах XX в. была описана сердечная форма бери-бери. Она характеризуется в классическом варианте цианозом, тахикардией, ритмом протодиастолического галопа, систолической артериальной гипертензией, набуханием шейных вен, асцитом и протекает с выраженной периферической вазодилатацией, высоким сердечным выбросом, увеличением венозного возврата, быстро купируется при лечении витамином В1 (тиамином). Этот синдром, известный как восточная форма бери-бери (по географическому распространению), позднее был обнаружен в США и Западной Европе, преимущественно среди алкоголиков, и был назван западной (европейской) формой бери-бери. Исследования проводились в период экономической депрессии в США, когда основная масса страдающих алкоголизмом восполняла алкоголем долю повседневного калоража, испытывая экзогенный авитаминоз В.

В последующем констатировано частое поражение сердца у алкоголиков, не страдавших дефицитом тиамина, и в отличие от классической бери-бери протекавшее без периферической вазодилатации, с низким сердечным выбросом. Лечение тиамином в этих случаях было неэффективным.

Позднее возникла концепция диспротеинемического миокардоза. При этом сердечную патологию при алкоголизме объясняли белковой недостаточностью вследствие несбалансированного питания или снижения; белковосинтетической функции печени. Однако, как известно, выраженная сердечная недостаточность при циррозах печени встречается редко, обычно доминирует печеночная патология, оттесняя кардиальную симптоматику на второй план.

В 1965-1967 гг. в Канаде наблюдалась эпидемия «кобальтовой кардиопатии». У лиц, потреблявших большое количество пива, в которое для стабилизации пены добавлялся сульфат кобальта, развивалась тяжелая сердечная недостаточность преимущественно по правожелудочковому типу с высокой летальностью. В настоящее время алкогольные напитки лишены токсических добавок, однако число больных с поражением сердца среди злоупотребляющих алкоголем лиц не уменьшается.